Kunnskapsinnhold
Fra et kjemisk og farmakologisk perspektiv mangler clenbuterols molekylære struktur steroidkjerne "cyclopentafenanthrene" ryggraden, men er i stedet basert på en "aminoethanol" struktur. Den retter seg først og fremst mot kroppens 2-adrenerge reseptorer, som er vidt distribuert på overflaten av glatt bronkialmuskel, skjelettmuskelfibre og hvite fettceller. Som en selektiv 2-agonist er dens affinitet for 2 reseptorer 20-30 ganger den til 1-reseptorer (hovedsakelig lokalisert i hjertet). Derfor, ved konvensjonelle doser (20-120 ug daglig), kan det både lindre astmasymptomer ved å slappe av bronkial glatt muskulatur (dets opprinnelige kliniske bruk) og aktivere metabolske veier i fettceller og muskelceller. Dens hjertestimulering er langt mindre enn for ikke-selektive agonister (som salbutamol).https://www.fiercerawsource.com/steroid-finished/steroid-finished-tablets/stromusc-brand-40mcg-clenbuterol-100-tablets.html
Dens kjerneforskjeller fra tradisjonelle steroider ligger i tre nøkkelområder: For det første er de forskjellige når det gjelder målsteder. Steroider regulerer genuttrykk ved å binde seg til androgenreseptorer, oppnå muskelhypertrofi og anabole steroider, mens Clenbuterol aktiverer 2 reseptorer for å utløse andre budbringerveier (som cAMP-PKA-veien) uten noen genregulering. For det andre er de forskjellige i sine kjerneeffekter. Steroider fokuserer på «muskelbygging og anabole steroider», samtidig som de tilbyr noen fordeler med-fettforbrenning. Clenbuterol, derimot, fremmer først og fremst «effektiv fettforbrenning» og mangler direkte muskelvekst. Det kan bare oppnå muskelbevaring ved å redusere muskelnedbrytningen (ved å hemme ubiquitin-proteasomsystemet). For det tredje er de forskjellige i sine bivirkninger. Steroidbivirkninger er primært endokrine (som testosteronsuppresjon og brysthyperplasi) og hepatiske (17 -alkylerte steroider), mens Clenbuterols bivirkninger primært påvirker det kardiovaskulære systemet (som hjertebank og blodtrykkssvingninger) og muskelskjelvinger (forårsaket av endokrin-disrupsjon av endokrinreseptoraktivering).
I treningsinnstillingen fokuserer Clenbuterols applikasjoner på å hjelpe fetttap og forbedre atletisk ytelse. Under fetttapsfasen aktiverer den hormon-sensitiv lipase (HSL) i adipocytter, og akselererer nedbrytningen av triglyserider til frie fettsyrer, samtidig som den øker mitokondriell fettoksidasjon. Kliniske data viser at en daglig dose på 80 ug kan øke fettoksidasjonen med 30 %-40 % og redusere muskeltap forårsaket av lav-karbodiett (spesielt i før{10}}konkurranseperioder når kroppsfettprosenten er under 10 %). For ytelsesforbedring øker den blodstrømmen og oksygentilførselen til skjelettmuskulaturen, forsinker melkesyreakkumulering og øker aerob utholdenhet med moderat-til-høy-intensitet (som en times løpetur) med 15 –20 %. Det har imidlertid ingen signifikant effekt på ytelsen til styrketrening.
Det er viktig å merke seg at Clenbuterols "ikke-steroide" natur ikke betyr at den er risiko-fri: lang-bruk (over 6-8 uker) kan føre til 2 reseptordesensibilisering, noe som krever en "trapped dosereduksjon" eller "avbrutt, 1 ukers effektiv bruk" (avbrutt, 1 uker). Overdreven bruk (over 200 ug/dag) kan overvinne 2-reseptorselektivitet, aktivere 1-reseptorer og forårsake arytmier, noe som krever streng doseringskontroll. I hovedsak er Clenbuterol en "metabolsk modulator" snarere enn et "muskelbyggende stoff." Dens rolle bør være som et supplement til en steroidsyklus, ikke som en erstatning for steroiders kjernerolle.
